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Auf den Einsatz zytoreduktiver Medikamente mit leukämogenem Risikoprofil sollte insbesondere bei jungen Patienten verzichtet werden. Das 20-Jahres-Risiko eines Übergangs in eine postpolyzythämische Myelofibrose, das heißt eine Verfaserung des Knochenmarks mit zunehmender Auswanderung der Hämatopoese in Milz und Leber, betrug in der Studie 10 % (12).
Da die angeborenen Polyzythämien und die sekundäre Polyzythämie bei zyanotischen kongenitalen Herzerkrankungen selten hämatologische Behandlung erfordern, wird im Folgenden nur die Therapie der PV dargestellt. Ziel ist es, die PV-assoziierten potenziell lebensbedrohlichen thromboembolischen und Blutungskomplikationen sowie die auftretenden unspezifischen Symptome zu mindern.
Medizinische Präparate (5-Reductase-Hemmer oder hoch dosiertes Zink in Tablettenform), die die Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron hemmen, müssen dauerhaft eingenommen werden. In großangelegten Studien konnte bei der Mehrheit der Männer eine Verminderung des Haarausfalls beobachtet werden, jedoch wirkt diese Therapie nicht bei allen Betroffenen. Testosteron spielt während der Pubertät eine wichtige Rolle für die Entwicklung der Geschlechtsorgane und die Ausbildung des männlichen Erscheinungsbildes.
Es sorgt als Neurohormon für Antrieb, Stressverarbeitung, seelische Ausgeglichenheit und kann das sexuelle Verlangen (Libido) steigern. Es ist wichtig im Rahmen der Samenproduktion und hat einen muskelaufbauenden Effekt. In diesem Kommentar sind rassistische, gewaltverherrlichende, beleidigende oder verleumderische Äußerungen enthalten beziehungsweise es werden falsche Tatsachen behauptet?
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Allerdings muss die Therapie wegen grippeähnlicher Symptome, Haarausfall und/oder psychiatrischer Störungen häufig abgebrochen werden (22). Werden die JAK2-spezifischen Mutationen nicht nachgewiesen und ist der EPO-Spiegel regular oder erhöht, ist eine PV unwahrscheinlich.
In diesem Fall sollte nach Tumoren, die zu einer EPO-Erhöhung führen können, gesucht und eine primäre Polyzythämie ausgeschlossen werden. Ist die JAK2V617F-Mutation nicht vorhanden und der EPO-Spiegel erniedrigt, sollte danach das Exon 12 auf Mutationen untersucht werden.
In wissenschaftlichen Untersuchungen konnte ein Zusammenhang zwischen Testosteronmangel und psychischen Symptomen wie Schlafstörungen, Nervosität, Ängstlichkeit und Depressionen nachgewiesen werden. Eine interessante Publikation beschreibt, dass Männer mit einem (künstlich) erhöhten Testosteronspiegel fairer verhandelten als Männer mit normalem Testosteronspiegel.
Das Klischee, dass erhöhte Testosteronspiegel zu aggressiverem Verhalten führen, hält sich hartnäckig, konnte mittlerweile jedoch in vielen Studien widerlegt werden. Dieses kann durch eine zytoreduktive Therapie mit Phosphor-32, Chlorambucil, Busulphan, Hydroxyharnstoff oder mit einem Aderlass erreicht werden. Ob bei alleiniger Hydroxyharnstoff-Therapie ebenfalls die Leukämiewahrscheinlichkeit erhöht ist, wird derzeit diskutiert.
Androgene sind für die sexuelle Differenzierung der Geschlechtsorgane sowie die Ausbildung des männlichen Phänotyps essenziell.
Die kongenitalen Erythrozytosen benötigen aus hämatologischer Sicht ebenfalls meistens keine spezifische Therapie und sind nicht mit erhöhtem Risiko für Thrombosen oder Transformation in eine andere Erkrankung verbunden. Die Ausnahme ist die Chuvah Erythrozytose (VHL-mutiert), da diese für eine Thrombosetendenz bekannt ist.
Mit der Zunahme der Testung für die kongenitalen Erythrozytosen sowie einer besseren Datenlage, können hoffentlich zukünftig die klaren Managementstrategien etabliert werden. Um die Mutation, welche für die kongenitale Erythrozytose verantwortlich ist, zu untersuchen, muss eine molekulare Testung durchgeführt werden. Diese kann vom peripherenBlut erfolgen und mit NGS durchgeführt werden.
Die mittlere Lebenserwartung liegt nach einer retrospektiven Studie aus Italien an 70 unter 50-jährigen Patienten bei über 23 Jahren. Von den Probanden hatten seventy three % Pipobroman erhalten, das heute wegen seines Leukämierisikos nicht mehr empfohlen wird.
Das 20-Jahres-Risiko eines Übergangs in eine akute Leukämie beträgt 15 %, das früheste Auftreten wurde nach 9 Jahren beobachtet.
Ursache der Testosteron-bedingten Polyglobulie ist vermutlich eine gehemmte Ausschüttung von Hepcidin, das an der Regulation des Eisenstoffwechsels beteiligt ist. Aus ungeklärten Gründen erhöht sich außerdem die Erythropoetin-Freisetzung. Es gibt auch Berichte über eine vermehrte inflammatorische Aktivität unter Testosteron-Substitution – dies könnte eine Erklärung für die beobachtete Leukozytose des Patienten sein. Zunächst jedoch behandelten die Schweizer Internisten den Patienten auf Grundlage der erhobenen Informationen wie einen Polycythaemia-Patienten. Er erhielt zur Thrombozytenaggregationshemmung Clopidogrel und wurde mehrfach zur Ader gelassen.
NGS ist eine molekulardiagnostische Methode, die erlaubt, mehrere Gene gleichzeitig zu untersuchen und auch vor einer KMP durchgeführt werden kann. Angeborene sekundäre Erythrozytosen sind selten und werden meist durch Keimbahnmutationen verursacht, einschliesslich Mutationen in Genen, die am Sauerstoff-Sensorweg und Hb-Bildung beteiligt sind, unter anderem abnormale Sauerstoffaffinität (4).
Es sind mehrere Mutationen bekannt, welche eine kongenitale Erythrozytose verursachen können (Tab. 4). Die sekundäre und die idiopathische Polyzythämie benötigen aus hämatologischer Sicht keine Therapie, da diese Patienten prinzipiell kein klar erhöhtes Risiko für Thromboembolien oder Transformation in eine andere Erkrankung haben. Eine Knochenmarkpunktion (KMP) ist hilfreich, um den Typ der MPN zu charakterisieren und das Vorliegen einer Fibrose, die prognostische Relevanz hat, zu prüfen. Wichtige Aspekte bei der Beurteilung sind die gesteigerte Zellularität, eine trilinäre Myeloproliferation, die Morphologie der Megakaryopoese, das Vorhandensein einer Fibrose, sowie eventuelle Vermehrung der Blasten. Die Flowzytometrie ist nicht zwingend nötig, könnte aber dazu beitragen, eine Zunahme der Blasten auszuschliessen.
Aus dieser Beobachtung heraus resultierte die Angst, dass die Substitution mit Testosteron das Wachstum einer bisher nicht erkannten Prostatakrebserkrankung beschleunigen könne. Weder wurde vermehrt Prostatakrebs unter einer Testosteronsubstitutionstherapie diagnostiziert, noch besteht bei Männern mit hohen Testosteronspiegeln eine erhöhte Tumorinzidenz.
Hohes Testosteron wird häufig mit vermehrtem Haarausfall in Verbindung gebracht. Ein Zusammenhang, der in dieser monokausalen Type nicht besteht.Eine hormonelle Ursache für verstärkten Haarausfall kann allerdings eine Erhöhung des Hormons Dihydrotestosteron (DHT) sein. |
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